1. 任何失去父亲，或因死亡、分居和/或离婚或监禁而失去父亲都与 9 岁时端粒长度显着缩短有关，这些影响至少部分是由父亲去世后收入的变化所介导的失利。
2. 在适度分析中，0-5 岁的男性以及更多的反应性血清素能和多巴胺能基因谱似乎加强了父亲失去与端粒长度减少之间的关联。
证据等级：2（良好）
研究概要：
现有研究表明，社会压力源与发病率和死亡率之间存在正相关关系。最近的研究表明，染色体末端（也称为端粒）的缩短可能是慢性终生压力的生物标志物。端粒充当防止衰老的染色体末端的保护帽。该领域的大多数研究都集中在成年人身上，并表明成人端粒长度会因精神疾病、贫困、睡眠质量差、吸烟和压力等因素而缩短。在这项研究中，研究人员检查了父亲丧失类型与孩子端粒长度之间是否存在关联，以及这种潜在关联是否由收入变化介导和/或受孩子性别、种族/民族以及多巴胺能和血清素能基因谱的调节。研究结果表明，任何类型的父亲去世——分居和/或离婚、监禁和/或死亡——都与端粒长度 (TL) 缩短显着相关。具体来说，父亲的死亡对 TL 的降低幅度最大且最显着。总体而言，失去父亲后的收入变化仅占观察到的 TL 减少的大约一半。关于适度分析，0-5 岁的男性在失去父亲后的 TL 下降幅度明显更大。更多的反应性多巴胺能和血清素能谱也与失去父亲后 TL 的更大降低有关。种族/民族没有显示适度分析的显着结果。这项研究表明，儿童的端粒长度可能对社会压力有反应。作者提倡未来对 TL 和母系养育、失去之前和/或之后的父系养育以及端粒酶活性的表观遗传修饰进行研究。这项研究代表了一种了解儿科压力的新模型，并表明个体遗传结构可能在对社会压力源的生理反应中发挥作用。
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深入
[回顾性队列]：
在这项回顾性队列研究中，研究人员使用了来自脆弱家庭和儿童福利研究的数据，一个队列1998 年至 2000 年间出生于 20 个美国大城市的儿童 (n = 2420)。该队列包括低收入家庭的过采样。在出生后 2 天与父母进行访谈，然后在 1、3、5 和 9 岁时进行访谈。唾液 DNA 样本取自 9 岁的儿童。在 9 岁之前失去父亲与 TL 降低 14% 相关（p 0.01）。关于失去父亲、分居和/或离婚的类型，监禁和死亡分别与 6% (p = 0.05)、10% (p = 0.01) 和 16% (p = 0.005) 的 TL 减少相关。以收入作为 TL 长度的中介因素的父亲损失的中介表明，在任何父亲失去、分居和/或离婚、监禁和死亡后，收入变化分别占 TL 减少的 53%、95%、30% 和 25%。 .对 5-羟色胺能和多巴胺能反应性的性别、种族/民族和遗传谱进行了适度分析。关于性别，在 0-5 岁之间，男性的 TL 降低幅度明显大于女性（17% 对 13% 降低，p 0.05），但这种影响对于 5-9 岁之间的损失不成立年，或整体损失。在研究神经递质相关基因时，编码为致敏的等位基因——或根据现有的基因环境文献被认为具有更大的端粒缩短风险的等位基因——被总结并分为三等位，其中最高的是最敏感的。在 5-羟色胺能途径中，与第一个和第二个 tercile 相比，第三个 tercile 与总体 17% 的 TL 减少有关 (p = 0.006)。同样，对于多巴胺能通路，与第一个和第二个 tercile 相比，第三个 tercile 与总体 15% 的 TL 减少有关 (p = 0.01)。种族/民族没有显着的缓和。
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